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Update 26.07.2023 ACHTUNG mein Hoster hat vor kurzem ein merkwürdiges Problem "aus dem Nichts" erzeugt...Links enthalten beim ersten Laden einer Forums-Seite offenbar manchmal eine "PHP Session ID" mitten im Link (also im "Inline Link", also "von außen nicht sichtbar", außer, wenn man über den Link mit der Maus fährt), was dazu führt, dass man, wenn man auf einen solchen Link klickt, auf der Hauptseite des Forums oder wieder auf genau der Seite, von der man ausgegangen ist, landet, d.h. man wird im Kreis geschickt bzw. zur Hauptseite zurückgeführt und kommt nie zum Ziel-Link. Wenn das passiert, bitte die ganze Seite mit den defekten Links im Browser NEU LADEN, d.h. STRG + F5 drücken, bzw. STRG + R drücken, damit der Browser gezwungen wird, die Seite neu zu laden, dann verschwinden alle "PHP Session IDs" aus den Links und die Links auf der Seite funktionieren wieder ganz normal.

Update 26th of July 2023: A strange problem emerged out of the blue, probably caused by my current hoster...if links do not properly work, the reason probably is that a "PHP Session ID" is added to the link (for whatever reason), in this case, reload the page (CTRL + F5 or CTRL + R in most browsers) and the link will work properly again!! This only applies to links which lead to this forum here, all other links works, except .de.vu links, as the old forwarding service does not exist anymore. You can learn how to easily repair .de.vu links in the following link (see below).

Die im Forum an verschiedenen Stellen enthaltenen, nicht mehr funktionierenden .de.vu Links - das war ein Weiterleitungsdienst, der leider seinen Betrieb komplett eingestellt hat - können folgendermaßen "repariert" werden: http://meulengrachtforum.altervista.org/forum/index.php/topic,1161.msg4069.html#msg4069

Autor Thema: Sulforaphan und UGT1a1  (Gelesen 16987 mal)

()fenris

  • Gast
Sulforaphan und UGT1a1
« am: 10. Dezember 2006, 14:15:20 »

http://carcin.oxfordjournals.org/cgi/content/full/23/8/1399




Fig. 1. Effect of sulforaphane on mRNA levels of UGT1A1 (solid square), GSTA1 (solid triangle) in HepG2 cells and UGT1A1 (solid circle) in HT29 cells. Cells were seeded at 4 x 104 (HepG2) or 15 x 104 (HT29) and exposed to 15 µM sulforaphane over a total of 18 h, against a DMSO control. Significant induction in HepG2 cells (P < 0.005) and in HT29 cells (P < 0.05) was observed from 0.5 to 18 h. Results are shown as mean and standard deviation (n > 3).




Fig. 2. Effect of sulforaphane concentration on induction of UGT1A1 (solid square) (P < 0.05, 15–30 µM), GSTA1 (solid triangle) (P < 0.01, 3–30 µM) in HepG2 cells, and UGT1A1 (solid circle) (P < 0.01, 3–30 µM) mRNA levels in HT29 cells. Cells were seeded at 4 x 104 (HepG2) or 15 x 104 (HT29) and treated at various concentrations (0.3–30 µM) of sulforaphane and incubated for 18 h. Fold induction against DMSO controls is plotted. No measurable cytotoxicity was observed even up to 30 µM or with the DMSO control.



Bilirubin glucuronidation and UGT1A1 protein expression
HepG2 and HT29 cells glucuronidated bilirubin; media alone yielded no conjugates. Treatment with sulforaphane resulted in a significant increase (P < 0.01) of excreted bilirubin glucuronides compared with DMSO controls (Table I). As expected, the basal activity of glucuronidation in HT29 cells was lower than that in HepG2 cells.



View this table:
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   Table I. Effect of sulforaphane treatment on bilirubin conjugation. HepG2 or HT29 cells were incubated with bilirubin (5 µM) in the presence of sulforaphane (15 µM) or DMSO control; values shown are the mean ± SD of three replicates with analysis by ANOVA. There was no detectable endogenous glucuronide formation in cell-free medium 
 

 
Figure 3 shows immunoblots using the UGT1A1 specific polyclonal antibody WB-UGT1A1. In control cells, almost no UGT1A1 protein can be detected. Treatment with sulforaphane produced a significant increase in UGT1A1 band intensity in both HepG2 and HT29 cells. These data confirm that the increased levels of glucuronidation (Table I) were at least partly due to increased UGT1A1 protein levels. These results demonstrate, for the first time, UGT1A1 protein levels and activity are inducible by sulforaphane in HT29 and HepG2 cells.


Induction of UGT1A1 and GSTA1 in HepG2 cells by sulforaphane-glutathione conjugate and sulforaphane nitrile
Figure 4 shows the effects of treating HepG2 cells with the alternative products of glucoraphanin, sulforaphane nitrile, and with a sulforaphane metabolite (glutathione conjugate). The latter induced GSTA1 with a similar potency to sulforaphane. When cells were treated with sulforaphane nitrile in addition to sulforaphane, no effect on induction of UGT1A1 compared to sulforaphane alone was observed. In contrast, the nitrile derivative did not induce significantly GSTA1 or UGT1A1.


Brassica vegetable consumption causes changes in cancer risk biomarkers, at least in part due to the content of isothiocyanates, derived from the parent glucosinolates (reviewed in ref. 32). Several reviews discuss the anti-carcinogenic properties of isothiocyanates (32–35), and this is at least in part through induction of phase II enzymes such as QR (15) and GST (16). For example, in humans, conjugation and excretion of the food-borne mutagen PhIP is increased after consumption of broccoli (36). Intact glucosinolates have low or no activity (37). Bioavailability of glucosinolates and isothiocyanates depend on the method of preparation of the vegetables (38) and on processing methods (39). Absorption of ITCs occurs in the small intestine in humans (38) and in rats (40) as well as from the colon (41), and isothiocyanates have been detected in plasma (38). ITC and nitriles are both found normally in broccoli and their amounts depend on storage and preparation conditions (42). As shown in Scheme 1, the isothiocyanate sulforaphane and sulforaphane nitrile are metabolites of the parent compound, 4-methylsulphinyl-butyl glucosinolate (glucoraphanin) (13,31). After formation of sulforaphane, but not the nitrile, conjugation with glutathione readily occurs both in vivo and in vitro. Metabolism of SFN to SFN-SG could occur in the plant (endogenous GSH) (43), in the gut lumen from GSH secreted in the bile (GSH 0.25 mM) (44), or intracellularly in the small intestine epithelium, in hepatic cells or in other cells (45). In rats and humans, the main product in urine of SFN and other ITC metabolism is N-acetyl cysteine, formed via a GSH conjugate (38,46). In the current study, we show that sulforaphane is a potent inducer of the glucuronidating enzyme, UGT1A1, at the levels of mRNA, protein and bilirubin activity in two human carcinoma cell lines, used as models for the liver (47) and colon (48). Conjugation with glutathione to form a dithiocarbamate does not significantly modify the activity of SFN. In marked contrast, sulforaphane nitrile does not induce either UGT1A1 or GSTA1. UGT1A1 activity is induced by sulforaphane in rodents, or cells derived from rodents: murine hepatoma cells (Hepa 1c1c7), male Wistar rats (49) and female Sprague–Dawley rats. UGT1A1 is inducible by other compounds such as chrysin in HepG2 (12,50) and HT29 cells (51). Chrysin is high affinity substrate for UGT1A1 with Km = 350 nM, and induced its own glucuronidation (12,52). It is interesting to note that SFN induced glucuronidation, but there is no evidence for glucuronidation of SFN.
Other activities have been reported for isothiocyanates. Sulforaphane stimulated extracellular signal regulated protein kinase 2 (erk2) but not JNK1 in HepG2 and Hepa1c1c7 cells, activated mitogen activated protein kinase (MAPK) and also stimulated raf kinase activity (53). SFN down-regulated COX-2 expression in Raw 264.7 macrophages at the transcriptional level but did not interact with nitric oxide directly and did not induce iNOS activity. SFN also selectively reduced binding of NF-B, but with no effect of LPS-induced degradation of I-B nor with nuclear translocation of NF-B (55). Isothiocyanates react readily with protein amino, sulfhydryl and tryptophan residues (56) and are taken up into cells by conjugation with glutathione (45). A two-fold induction of GST by sulforaphane in human hepatocytes has been reported (15), and sulforaphane may affect apoptosis in some systems (56). On the other hand, there is very little information on the biological activities of nitriles derived from glucosinolates. Nitriles derived from several glucosinolates are less effective at inhibiting cultured human K562 erythroleukemic cell growth than corresponding isothiocyanates (57). SFN nitrile was a poor inducer of quinone reductase in Hepa1c1c7 cells compared with SFN (14). The biological activities of dithiocarbamates have been reviewed, although not for glutathione conjugates of isothiocyanates from Brassica vegetables. Dithiocarbamates in general have numerous biological effects including increasing copper uptake into cells (58).

Induction of UGT1A1 increases conjugation of xenobiotics (9), which has the potential to reduce breast cancer risk (11) and of enhancing bilirubin clearance (8). A common genetic defect in the TATA box promoter of the UGT1A1 gene is associated with Gilbert’s syndrome causing mild hyperbilirubinaemia, and enhanced bilirubin clearance would be desirable in this condition. However, adverse effects of anticancer agents have been observed in Gilbert’s patients due to reduced drug or bilirubin glucuronidation (59) and so further human trials are needed to assess the role of drug–food interaction in a clinical environment. Decreased serum bilirubin levels have also been attributed to an increase in coronary heart risk, as bilirubin is believed to be an endogenous antioxidant preventing the formation of oxidised LDL and subsequent atherosclerosis (60). The results also suggest that sulforaphane treatment could be used to improve the potential of HepG2 cells as a model to study glucuronidation.


« Letzte Änderung: 10. Dezember 2006, 15:34:17 von Medizinmann99 »
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Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #1 am: 10. Dezember 2006, 14:45:19 »

Hallo,

bitte...hab jetzt eine Weile gebraucht bis ich die entsprechenden Breiten rausgefunden habe und dies jetzt global eingestellt d.h. man kann externe Bilder jetzt nicht mehr breiter machen als hier :)

Hm ok also für einen Nichtmathematiker wäre jetzt noch interessant, wie man das wohl am Besten allgemeinverständlich zusammenfassen kann...willst Du das versuchen oder soll ich?

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()fenris

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Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #2 am: 10. Dezember 2006, 14:53:01 »

ah ja hab mich schon gewundert, warum die bildadresse gleich geblieben ist.....
wir können es beide nochmal in unserem verständnis notieren...

auf jedn fall kann man die ugt1a1 auf das 2 fache pushen....
das ist schon mal gut....
bezogen auf menschliche Leberzellen, also kein rattenversuch...

Die frage ist nur wieviel sprossen wir dazu brauchen und wie oft man diese einnehmen muss.
Und wie das verhältnis von sulforophan und sulforophan nitrile bei sprossen ist.
Sie schreiben, dass Verhältnis auf zufall basiert....naja mal schaun...
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()fenris

  • Gast
Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #3 am: 10. Dezember 2006, 20:34:30 »

To maximise you consumption of SF you need to eat lightly cooked broccoli florets. The light cooking is very important as it prevents nitrile formation. You need to leave some firmness in the floret to retain some myrosinase activity.

zitat professor

wir wissen, dass die myrosinase aktivität mit steigender Temperatur gegen null geht..

hinzu kommt laut prof. :
dass das leichte Kochen die nitrile formation verhindert.... somit entsteht vermehrt das bioaktive sulforaphan.

Somit muss man einen schwierigen Kompromiss eingehen...
einerseits erwärmen, damit die nitrile formation verhindert wird.....
andererseits darf es nicht zu heiss sein, sonst fehlt die myrosinase aktivität gegen null geht

die myrionase ist deshalb wichtig, da sie das sulf erst zum phase 2 stimulsator macht.
eine schwierige angelegenheit....
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()fenris

  • Gast
Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #4 am: 10. Dezember 2006, 20:37:36 »

hier noch wichtige Textausschnitte.....

Myrosinase catalyzes the cleavage of glucose and the resulting intermediates rearrange to form one of several products, the most common of which are isothiocyanates and nitriles. Hydrolysis of the glucosinolate glucoraphanin, found in highest concentration in broccoli, releases the potent bioactive isothiocyanate sulforaphane or a relatively inactive sulforaphane nitrile. Crop development to enhance the health benefit of broccoli has focused on identification of broccoli varieties high in glucoraphanin.However, glucoraphanin hydrolysis in crushed broccoli favors nitrile formation, with as little as 5- 15 % of the glucoraphanin yielding bioactive sulforaphane. Processing technology is needed to optimize sulforaphane formation and enhance the health benefit from dietary broccoli.



Sulforaphane, an isothiocyanate from broccoli, is one of the most potent food-derived anticarcinogens. This compound is not present in the intact vegetable, rather it is formed from its glucosinolate precursor, glucoraphanin, by the action of myrosinase, a thioglucosidase enzyme, when broccoli tissue is crushed or chewed. However, a number of studies have demonstrated that sulforaphane yield from glucoraphanin is low, and that a non-bioactive nitrile analog, sulforaphane nitrile, is the primary hydrolysis product when plant tissue is crushed at room temperature. Recent evidence suggests that in Arabidopsis, nitrile formation from glucosinolates is controlled by a heat-sensitive protein, epithiospecifier protein (ESP), a non-catalytic cofactor of myrosinase. Our objectives were to examine the effects of heating broccoli florets and sprouts on sulforaphane and sulforaphane nitrile formation, to determine if broccoli contains ESP activity, then to correlate heat-dependent changes in ESP activity, sulforaphane content and bioactivity, as measured by induction of the phase II detoxification enzyme quinone reductase (QR) in cell culture. Heating fresh broccoli florets or broccoli sprouts to 60 degrees C prior to homogenization simultaneously increased sulforaphane formation and decreased sulforaphane nitrile formation. A significant loss of ESP activity paralleled the decrease in sulforaphane nitrile formation. Heating to 70 degrees C and above decreased the formation of both products in broccoli florets, but not in broccoli sprouts. The induction of QR in cultured mouse hepatoma Hepa lclc7 cells paralleled increases in sulforaphane formation.


An extraction and preparative HPLC method has been devised to simultaneously purify sulforaphane and sulforaphane nitrile from the seed of Brassica oleracea var. italica cv. Brigadier. The seed was defatted with hexane, dried, and hydrolyzed in deionized water (1:9) for 8 h. The hydrolyzed seed meal was salted and extracted with methylene chloride. The dried residue was redissolved in a 5% acetonitrile solution and washed with excess hexane to remove nonpolar contaminants. The aqueous phase was filtered through a 0.22-m cellulose filter and separated by HPLC using a Waters Prep Nova-Pak HR C-18 reverse-phase column. Refractive index was used to detect sulforaphane nitrile, and absorbance at 254 nm was used to detect sulforaphane. Peak identification was confirmed using gas chromatography and electron-impact mass spectrometry. Each kilogram of extracted seed yielded approximately 4.8 g of sulforaphane and 3.8 g of sulforaphane nitrile. Standard curves were developed using the purified compounds to allow quantification of sulforaphane and sulforaphane nitrile in broccoli tissue using a rapid GC method. The methodology was used to compare sulforaphane and sulforaphane nitrile content of autolyzed samples of several broccoli varieties.




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()fenris

  • Gast
Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #5 am: 11. Dezember 2006, 16:10:42 »

http://ift.confex.com/ift/2005/techprogram/paper_30750.htm


hab gerade nochmal geguckt und hab den perfekten text gefunden, der fast alle meine fragen beantwortet....

Sulforaphane (SF) is considered responsible for the anti-cancer properties of broccoli, through upregulation of detoxification enzymes and/or induction of apoptosis and cell cycle arrest of the cancer cell. Sulforaphane formation occurs after plant tissue is disrupted (e.g. chopping) and its parent glucosinolate, glucoraphanin, is hydrolyzed by the myrosinase enzyme. When co-factor epithiospecifier protein (ESP) is present, an inactive hydrolysis product, sulforaphane nitrile (SFN), is formed at the expense of SF. Because ESP is more heat sensitive than myrosinase, there is an opportunity to alter the SF:SFN ratio through heating. Hydrolysis product levels also depend on glucosinolate levels in the plant, which differ according to genotype. The objective of this study was to determine the effects of heating and genotype on SF and SFN levels in broccoli. Fresh broccoli (v. Patriot, Pinnacle, and Marathon) was microwaved, boiled, or steamed for various time periods. Hydrolysis products were quantified using GC. Broccoli genotype affected hydrolysis product formation, with Pinnacle having significantly higher maximum SF levels (0.772 ± 0.206 mmol/g ww) than Marathon (0.225 ± 0.014 mmol/g ww) or Patriot (0.237 ± 0.026 mmol/g ww). Heating method and length of heating also affected hydrolysis product formation. SF formation increased at early time points, then decreased as heating progressed; SFN levels continuously decreased. he time to reach maximum SF levels varied with the method employed (~ 30 s for microwaving, ~1 – 3 min for steaming). Boiling caused rapid loss of SF. These results suggest that consumers can increase SF levels of their broccoli by choosing specific preparation methods. Microwaving and steaming provide higher and similar SF levels, while boiling results in rapid losses of SF. It may be easier to obtain higher levels of SF by steaming because the window for microwave-induced increases is very short.


demanch sollte man brok nicht kochen, sondern nur dünsten.....
esp ist hitzeempfindlicher als die myrosinase....
daraus folgt, dass die nitrile formation bei geeignetet temperatur verhindert wird, da die esp-menge abnimmt...
da die esp-menge für die nitrile formation verantwortlich ist.

da die myrosinase nicht so hitzeempfindlich ist, bleibt diese erhalten...
die myrosinase ist wichtig, damit sulforaphan und sulfotraphan nirtile überhaubt entstehen können.

folgendes bild hilft dabei:


zwischen unstable intermediate und sulforaphan nitrile, muss man sich jetzt noch esp als notwenidigen faktor denken

Die frage ist nun, wie behandele ich die sprossen am besten, damit ich mein sulforophan maximiere
wie soll man sie am besten erwärmen???

folgender Satz ist dabei sehr wichtig...:

A significant loss of ESP activity paralleled the decrease in sulforaphane nitrile formation. Heating to 70 degrees C and above decreased the formation of both(anmerkung SF und SFN) products in broccoli florets, but not in broccoli sprouts.

Dass das sulforaphan nitrile(SFN) mit fallendem esp abnimmt ist klar, da esp direkt proportional zu sulf. nitrile (SFN) ist.
dass weiteres Hitzen(also über 70 grad) dann für SF und SFN schlecht ist, ist auch klar, da nun nicht nur esp fällt, sondern auch die myrionase, die die notwenige bedingung für das Enstehen von SF und SFN ist.
bei zu starkem erhitzen entsteht also werder SF noch SFN.

Die farge ist nun, wieso gilt das nicht für die spossen.
satz hier:
Heating to 70 degrees C and above decreased the formation of both(anmerkung SF und SFN) products in broccoli florets, but not in broccoli sprouts.

da hätten sie ein wenig genauer sein können?!!??!?
wie verhält sich sf zu SFN, wenn sprossen erhitzt werden???
das müssen wir jetzt noch raqus bekommen.....
denn der vorteil der sprossen:
das reichhaltige glucoraphanin(vorläufer von SF und SFN) hilft nur, wenn möglichst viel SF entesteht.....

denn die pflanze selbst hat ja kein SF, das entseht erst im Körper, wenn man die sprossen oder den brokk. kaut.
deshalb sind aussagen wie bei broccomax falsch
#da sie ja kein SF enthalten
was sie angeben
sie meinen, dass SF entstehen würde, vorausgesetzt es ist genügend myrionase da, die SF entstehen lässt

und ob das bei broccomax gilt ist die frage???
« Letzte Änderung: 11. Dezember 2006, 16:40:21 von Medizinmann99 »
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Medizinmann99

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Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #6 am: 11. Dezember 2006, 16:31:54 »

Hallo,

bitte den Link von dem Text noch angeben sonst finden wir den nicht wieder...  :-...

Noch einige Anmerkungen, Mikrowellieren ist aus meiner Sicht immer schlecht, das scheidet für mich wenigstens von vorneherein aus.
Gegen Dünsten hingegen dürfte es nicht viel einzuwenden geben.

Also die Informationen die fehlen sind
-->das SF zu SFN Verhältnis beim Erhitzen von Sprossen
-->sowie wie lange man das erhitzen sollte und wie man das am Besten mißt etc..

Wir sollten schon mal beginnen Emailadressen zu sammeln wegen einem BCC Massenemail an die ganzen Eisheiligen, die sich damit beschäftigen. Bzw. auch die Telefondaten zu sammeln von denen, weil ein Email zu beantworten liegt denen meist fern, also bleibt nur anrufen und nerven.

Theoretisch wäre es noch vorstellbar daß wir die ganzen HTMs (sind glaube ich eine ganze Menge) die sich mit dem Thema beschäftigen runterladen und dann mit einem Suchprogramm alles durchsuchen nach folgenden Stichworten
"broccoli sprouts"
und in einem Abstand von maximal 20 Wörtern (oder so)
*cook* AND/OR *steam*
oder so etwas.

Leider ist das dämliche SE Rapid das angebliche Boolsche Suche und 100.000 Suchoptionen beherrscht soweit ich gesehen habe absoluter Dreck, es tut schlicht nicht das, was man ihm sagt. D.h. es findet auch in Texten, in denen z. BSp. definitiv zwei der gesuchten Begriffe vorkommen, nichts und sagt ungeniert: "Da ist nichts." Vielleicht ists auch inkompatibel zu Windows 2000, weiß nicht.

Kennst Du ein gutes Suchprogramm, das tut, was man ihm sagt und genügend viele Suchoptionen beherrscht?

Liebe Grüße

Medizinmann99
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()fenris

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Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #7 am: 12. Dezember 2006, 21:44:37 »

http://bilder-speicher.de/Kelsy477089.vollbild.html
http://www.bilder-hochladen.net/files/1myb-1-jpg.html

in der ersten grafik sieht man, dass die glucosinolate beim erhitzen gleich bleiben....

2 te grafik:
Nach der Homogenisierung( kauen des Brokk.) entsteht durch die verminderte ESP aktivität das 5-fache an sulforaphan.
bei der zahl 0 ist die Menge SF und SFN verzeichnet, die man ohne erhitzen erreicht.

man kann die effektivität des broks durch das 2 minütige erhitzen um ein 5 faches verstärken.
« Letzte Änderung: 12. Dezember 2006, 22:19:55 von ()fenris »
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Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #8 am: 12. Dezember 2006, 23:09:24 »

Hm das ist ja ausgezeichnet :) .

Die Grafiken beziehen sich aber auf erwachsenen Brokkoli (Brokkoli Florets) wenn ich nicht irre.

D.h. dass wenn wir die Dünstzeitgeschichte noch für Sprossen rausfinden, können wir den Sulforaphangehalt maximieren. Außerdem können wir den Gehalt weiter steigern indem wir uns die Superbrokkolisamen besorgen.

Alles in allem eine hoffnungsfrohe Geschichte  :-thanks
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Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #9 am: 13. Dezember 2006, 00:05:11 »

ja das sehe ich genauso!!!
aber ich glaub nicht, dass wir an den superbrokkoli ran kommen

aber der bietet ja nur ne 3fache sulf erhöhung....

also wärs nicht so dramatisch, wenn wir ihn nicht haben....

bist dir sicher, dass Brassica oleracea variety italica der superbrokkoli ist.

da ich nichts besonderes über diesen gelesen habe....

soweit ich weiss, haben forscher gene verändert, damit ein brokk mehr SF bietet...
ist also kein natürliches gewächs....
sicher bin ich mir aber nicht....
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Medizinmann99

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Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #10 am: 13. Dezember 2006, 01:03:10 »

Hallo,

such über die Forensuche nach "Italica" da findest Du dann einen der Forschungstexte in dem das Wort vorkommt. Ich weiß jetzt nicht mehr genau wo ich es ursprünglich herhabe kann sein daß ich die Info mit Email gekriegt habe.

Wenn, dann fürchte ich fast müßten wir uns die Samen beinhart selbst anbauen und ich habe keine Ahnung, wieviel Aufwand das ist. Wahrscheinlich jede Menge Aufwand. Da ists wohl einfacher wenn wir stattdessen die dreifache Menge Brokkolisprossen züchten - ROFL!

Äh ich glaube das ist eine Kreuzung, d.h. keine gentechnologische Veränderung, sondern eine einfache Züchtung. Von Gentechnologie halte ich btw absolut überhaupt nichts, das ist eine Katastrophe (von Zellkern und Atomkern hätten die Schlauberger besser die Finger gelassen  :-grr  :-nono )

Wir inkludieren es am Besten einfach im Email so als Frage, ob dieser spezielle Brokkoli irgendwo in größerem Maßstab gezüchtet wird und man die Samen irgendwo zu einigermaßen erträglichen Preisen herkriegt. Bin da aber auch eher pessimistisch. Außer, wenn diese Sorte einmal von irgendeinem Pharmakonzern angebaut werden sollte zur Krebsvorbeugung oder so. LOL - dann brauchen wir nur noch eine Gelddruckerpresse, weil das sind ja auch keine Samariter...
Hm kannst aber trotzdem noch nachfragen bitte bei Deiner Quelle.

Das Email erstelle ich in den nächsten Tagen und schreibe es mal hier als Konzept damit wir noch Verbesserungen bzw. Vorschläge etc. anbringen können.

 :-hug

Liebe Grüße

Medizinmann
« Letzte Änderung: 13. Dezember 2006, 01:05:33 von Medizinmann99 »
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Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #11 am: 13. Dezember 2006, 14:33:44 »

hab gesucht....mit der suchmaschine im forum

doch im text steht nichts von erhöhter gluco- menger drin oder so....

nur dass sie diesen brok verwendet haben
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Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #12 am: 13. Dezember 2006, 14:41:38 »

Hallo,

doch doch das passt schon, habs gerade nachgesehen in einem Email das ich an diese Forschungseinrichtung geschickt habe die diesen Brokkoli züchten:

----------------------

 :-teacher

The species is Brassica oleracea variety italica. You can contact Professor Richard Mithen if you need any further info...

...

Regards

Catherine Reynolds
Head of Communications
Norwich BioScience Institutes
T +44 (0)1603 255217
F +44 (0)1603 255168
M +44 (0)7774 692043
E [email protected]
E-disclaimer http://www.ifr.ac.uk/edsiclaimer/
www.ifr.ac.uk www.jic.ac.uk www.tsl.ac.uk

-----Original Message-----
Subject: Regarding brokkoli species

Hello,

as already mentioned in the short telephone call which I had with you today I am interested in the species name of the "super brokkoli" that contains a greater amount of sulphoraphane than regular brokkoli.

I have quite some articles in german about this, but none in english.

The first english information I just found is this short passage here:

----------
 By crossing cultivated broccoli with a wild Sicilian relative, scientists are breeding a variety that contain higher levels of the cancer fighting chemical, sulforaphane, an anti-oxidant that destroys compounds that can damage DNA. The new variety of broccoli contains 100 times more sulforaphane.
-----

I would be interested to know the exact name of the new species that resulted from the crossing and where I can get seeds of this variant from.

As the information originates from Scientists of the John Inner Center, I am sure you will be able to help me in this regard.

Thank you very much, best regards,
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"Die wunderbare Einrichtung und Harmonie des Weltalls kann nur nach dem Plane eines allwissenden und allmächtigen Wesens zustande gekommen sein. Das ist und bleibt meine letzte und höchste Erkenntnis." Isaak Newton

Medizinmann99

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Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #13 am: 13. Dezember 2006, 14:44:22 »

Noch was Positives ich habe kürzlich von einem Sprossenhändler die Verständigung erhalten daß er Samen des Superbrokkolis besorgen kann. Nur den Preis hat er mir noch nicht genannt - da bin ich schon gespannt drauf. Ich warte im Moment auf seine Email-Rückantwort...

 :-zzz
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()fenris

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Re: Sulforaphan und UGT1a1
« Antwort #14 am: 13. Dezember 2006, 15:09:10 »

das ist ja spitze
ich werde jetzt auch meinen händler kontaktieren...
mal schaun ;)
« Letzte Änderung: 14. Dezember 2006, 12:02:36 von ()fenris »
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