Morbus Meulengracht Forum

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Update 26.07.2023 ACHTUNG mein Hoster hat vor kurzem ein merkwürdiges Problem "aus dem Nichts" erzeugt...Links enthalten beim ersten Laden einer Forums-Seite offenbar manchmal eine "PHP Session ID" mitten im Link (also im "Inline Link", also "von außen nicht sichtbar", außer, wenn man über den Link mit der Maus fährt), was dazu führt, dass man, wenn man auf einen solchen Link klickt, auf der Hauptseite des Forums oder wieder auf genau der Seite, von der man ausgegangen ist, landet, d.h. man wird im Kreis geschickt bzw. zur Hauptseite zurückgeführt und kommt nie zum Ziel-Link. Wenn das passiert, bitte die ganze Seite mit den defekten Links im Browser NEU LADEN, d.h. STRG + F5 drücken, bzw. STRG + R drücken, damit der Browser gezwungen wird, die Seite neu zu laden, dann verschwinden alle "PHP Session IDs" aus den Links und die Links auf der Seite funktionieren wieder ganz normal.

Update 26th of July 2023: A strange problem emerged out of the blue, probably caused by my current hoster...if links do not properly work, the reason probably is that a "PHP Session ID" is added to the link (for whatever reason), in this case, reload the page (CTRL + F5 or CTRL + R in most browsers) and the link will work properly again!! This only applies to links which lead to this forum here, all other links works, except .de.vu links, as the old forwarding service does not exist anymore. You can learn how to easily repair .de.vu links in the following link (see below).

Die im Forum an verschiedenen Stellen enthaltenen, nicht mehr funktionierenden .de.vu Links - das war ein Weiterleitungsdienst, der leider seinen Betrieb komplett eingestellt hat - können folgendermaßen "repariert" werden: http://meulengrachtforum.altervista.org/forum/index.php/topic,1161.msg4069.html#msg4069

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Nachrichten - fenris

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kenne die oxalsäure jetzt nicht..
aber laut wikipedia ist der bokk nicht in großen und kleinen mengen davon betroffen
folglich ist der bestandteil nur gering...
das macht mit sicherheit nicht viel aus...

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die toxizität ist immer abhängig von der konzentration...
geringe mengen wie bei MM sind harmlos...
doch bei cns und bei den neugeborenen wird es heftig...
das dirket ist auch toxisch sofern es ein gewisses niveau erreicht...

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ja nur da ist es gefährlich beim cns, da dort das bili so hoch ist...
und bei neugeborenen...die haben einen biliwert indirekt von weit über 15mg/dl

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ne da brauchst du die dir keine sorgen zu machen... das geht bei MM nicht....
voraussgesetzt es ist genügend albumin da, dass das bili bindet .... :)

aber stimmt... das könnte der grund sein für den bilianstieg beim fasten

vor allem jetzt, ist mir klar , dass die hem. viel ausmachen kann...hätte ich nie gedacht, dass das siebenfache drin ist...jetzt wundert mich nichts mehr

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ah ja dann weiss ich ja wenn ich fragen muss, wenns probleme gibt  :)

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@ obi von welchem fach bist du denn??

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Blütenpollen / Re: Blütenpollen
« am: 30. Oktober 2006, 22:39:29 »
meistens ist die hämol<yse beim MM vertreten, sagen experten...warum weiss ich nicht....
fest steht, dass schwermetalle eine hämolyse hevorrufen...

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Blütenpollen / Re: Blütenpollen
« am: 30. Oktober 2006, 22:24:36 »

"bei der hämolyse haben die roten blutkörperchen eine geringere lebensdauer" , richtig?

ja genau ;)

ja richtig die pollen sollen die hämolyse korregieren und somit das bili senken, da weniger blutkörperchen gebildet werden müssen

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ja nebenwirkungen sind beim brokkoli nicht bekannt oder ich kenne keine..naja...
langfristig hat das ja noch keiner gemacht...malk schaun was bei raus kommt
vllt wächst mir ja der brok. bei den ohren raus??? ;)
keine ahnung....mal schaun...
aber brok... ist ne gúte alternative zu pheno, da es hgarmlos ist und gesund und noch stark gegen krebs wirkt...

pheno ist heftig...aber es kommt sehr stark auf die dosierung an und habe sehr milde dosiert...

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wir haben auf verscheiden seiten und studien gesehen, dass sulfo die udp( das MM-prolem) stärkt und noch die gst-funktion berbessert...
zudem haben wir eine studie gefunden die speziell auf MM leute zugeschnitten ist( poste ich gleich)

dort hat man heruas gefunden, dass speziell Kohlarten den biliabbau beschleunigen und zwar bei 7/7-gen...also MM
und man hat daraus geschlossen dass sulfo der hauptwirkstoff ist, der die udp in gang setzt....

ah ja oder im unterboard , dann brauche ich nich posten....

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als ich pheno genommen habe, war mein urin ständig gelb... und ich habe sehr viel getrunken....
deshalb bin ich mir sicher , dass da viel bili über den harn ausgeschieden wird...
was ja viele bezweifeln...

zum enzymproblem...
es gibt ja schon genügend stoffe die das können...
aber viele sind zu heftig oder nicht zugänglich....
aber ich glaube, dass sulfo eine gutelösung ist... auch wenn bei 50% die speicherung nicht ideal ist( dein posting)

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ja kann man....
wir sind homozygot 7/7

ein heterozygot hat 6/7

das kann man genetisch feststellen lassen

ein gesunder mensch ganz selten 6/6( rund 30%) hat mit einem homozygot auf jeden fall kein kind mit MM
da dieser seinen anteil nicht weitergeben kann.... da er zwei 6 er hat
und einen 7er bräuchte damit es wahscheinlich wird...

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ich bin der meinung, wenn man seine leber nicht unterstützt und weiter fehler macht(faslche medis, falsche ernäh.) dann kann  er sich auf jeden fall verschlechtern....

doch wenn man sich bemüht, kann man definitiv eine besserung erziehlen...
oder mithilfe von gee. stoffen (sulfo??) sogar den effekt des MM verschwinden lassen

29
hier die vererbungsregeln:

Bei Crigler-Najjar-Typ I, der autosomal-rezessiv vererbt wird, fehlt das Enzym völlig. Es kommt unmittelbar nach der Geburtzu einem schweren Ikterus. Die Prognose ist sehr schlecht.

Crigler-Najjar-Typ II wird autosomal-dominant vererbt. Es besteht eine Restfunktion des Enzyms, so dass die Prognose günstiger ist.

Begriffserklärung:
homozygoter genträger( hat auf beiden chromosomsätzen das MM-gen(also einmal vom vater, einmal von der Mutter)), daraus folgt MM

heterozygoter Genträger(dort bricht kein MM aus, kann aber ein Kind mit MM haben, siehe unten)

ein gesunder genträger(hat auf beiden chromosomsätzen kein MM-gen), daraus folgt immer dass das kind kein MM hat!!!(im schlimmsten fall ist das kind heterozygot, also nur MM-genträger)


wenn nun ein homozygot(einer mit MM) auf einen heterozygoten trifft, dann ist die wahrscheinlichkeit zu 50%, dass das kind MM bekommt, zu 50% ist das kind dann heterozygoter genträger( kein MM, aber MM-genträger)

wenn ein elternteil homozygot ist, dann ist das kind auf jeden fall heterozygoter genträger oder sogar mehr(also homozygot)

wenn beide eltern homozygot sind(beide MM haben), dann hat auch das Kind MM

wenn zwei heterozygoten aufeinander treffen(wie bei mir: meinen Eltern sind beide gesund, haben kein MM, sind nur MM-genträger) dann hat das Kind zu 25% MM, zu 50% hätte ich heterozygoter genträger sein könen und zu 25 % hätte ich kein MM-genträger sein können


wenn ein heterozygot und ein gesunder Mensch aufeinander treffen, dann ist das Kind zu 25 % heteozygoter genträger und zu 75 % Kein MM-genträger

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das zinksulfat behindert den enterohepatischen kreislauf...es bindet sich an das indirekte bili, ähnlich dem albumin und verhindert somit den stoffwechsel...
und senkt somit den bilispiegel obwohl es ja noch vorhanden ist...

der MM wird autosomal rezessiv vererbt...
sonst gibt es widersprüche....
siehe mgz münchen

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