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Wie das normalerweise funktioniert mit dem Bilirubin im Körper

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Obi:
Bilirubin

Bilirubin entsteht beim Abbau der roten Blutkörperchen (Erythrozyten). Erst entsteht das grünliches Zwischenprodukt Biliverdin und wird später zum Endprodukt Bilirubin (gelblich).

Da Bilirubin wasserunlöslich ist, kann es im Blut nur über den Eiweißkörper Albumin transportiert werden. Dann wird es als indirektes Bilirubin bezeichnet.

Es wird so in die Leber transportiert und trennt sich dort von der Eiweißkomponente. In der Leber wird es an die Glucaronsäure gekoppelt und wird so wasserlöslich (direktes Bilirubin). Es kommt mit der Galle zur Ausscheidung in den Darm. Dort wird es in Sterkobilin (verleiht dem Stuhl seine bräunliche Farbe) und in Urobilinogen (wird später rückresorbiert) umgewandelt.

http://www.dolphins-island.net/jgs_portal.php?id=380&sid=


Wenn ihr noch was habt, nur her damit.

Obi:
Hier noch ein äußerst detaillierter und interessanter Link:
http://www.ikp.unibe.ch/lab2/ppnew/pp2/text.htm

Also wenn man überhöhte Bilirubinwerte hat kann es verschiedene Gründe haben:

UnkonjugiertKonjugiertÜberproduktion: Hämolyse, Ineffektive Erythropoiese, Hämatome, FastenErniedrigte Sekretion: Angeborene Transport-Defekte (Dubin-Johnson, Rotor), Schwangerschaft, verschiedene Formen der Cholostase, LeberkrankheitenErniedrigte Aufnahme: Sepsis, Medikamente, M. GilbertObstruktion:  Gallensteine, Strikturen, Tumoren, Biliäre AtresieErniedrigte Konjugation: Unreifes SER des Neugeborenen, Mangel der UDP-GT1A1 (Crigler-Najjar, M. Gilbert), Leberkrankheiten
Also zusammenfassend: Bei uns liegt wohl ein Mangel der UDP-GT1A1 also eine erniedrigte Aufnahme vor?


--- Zitat --- Die häufigste hepatische Ursache einer unkonjugierten Hyperbilirubinämie ist der M. Gilbert oder das Gilbert-Meulengracht Syndrom. Es wird in etwa 5 % der Bevölkerung gefunden und ist charakterisiert durch intermittierende unkonjugierte Hyperbilirubinämie. Der Ikterus wird durch Vorgänge, die die Hämoxigenase induzieren, manifest. Dazu gehören Stress, Fasten und febrile Infekte. Charakteristischerweise sind die Gallesalzspiegel normal (da diese durch einen anderen Membrantransporter in die Leberzelle aufgenommen werden); dies erlaubt eine einfache Abgrenzung von Leberkrankheiten. Provokationstests wie der Nikotinsäuretest, Fastentests oder Radiobilirubinclearance-Bestimmung können die Diagnose mit Sicherheit etablieren. Eine Leberbiopsie ist nicht notwendig und eine Therapie erübrigt sich. Beim klassischen M. Gilbert liegt ein Defekt im Promotor des UDP-GT1A1 Gens vor, nämlich eine Insertion (TATA7 anstelle des normalen TATA6 repeats); phänotypisch können sich auch andere Defekte als M. Gilbert manifestieren. Nicht alle Patienten mit einem TATA7 repeat entwickeln einen phänotypischen M. Gilbert; oft besteht gleichzeitig ein Defekt in einem der Transportproteine, der dann zur phänotypischen Manifestation führt (Abbildung 5).
--- Ende Zitat ---

Also hatte ich doch recht mit meiner Vermutung mit dem Fasten, dass dadurch mehr Bilirubin produziert wird. ;)

Obi:


Link:
http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Abbildungen/04-Bilirubinstoffwechsel.htm


Also das (dann wasserlösliche) Bilirubin wird definitiv in der Niere aber auch im Darm ausgeschieden. Wo hängt es denn nun genau bei uns?

Die Ausscheidung im Darm wird dann durch Einnahme von Calciumcarbonat und Calciumphosphat begünstigt.

fenris:
von indirektes bilrubin (falsch geschrieben zu direktem bili)

das macht diie udp die mit hilfe(des enzyms) die glucoronsäure biuldet...


die glucoronsäure verstoffwechselt dann indireltes bili in direktes

Obi:
Ah ok und das direkte kann dann ausgeschieden werden?
Oder wird es als direktes erst von der Leber aufgenommen?

Also fehlt uns das Enzym dass die Glucoronsäure bildet?

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